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2024年5月2日发(作者:)
诺如病毒的流行病学研究进展
在全世界范围内,诺如病毒是引起非细菌性急性胃肠炎感染的首要病因,约有18%
(95% CI:17–20%)的急性胃肠炎的发病与诺如病毒存在关联,发展中国家中急性胃肠
炎诺如病毒的比例较低为12%(95% CI:9-15%)。本文综述了诺如病毒的病原学特征、
临床表现、流行病学特征及疾病的预防、疫苗研究等内容。诺如病毒具有极强的致病性,
可通过人传人,食物,饮水,环境等途径进行传播,在全球食源性暴发的比例约占全部诺
如病毒暴发的14%。由于诺如病毒引发的疾病往往发病急,传播速度快,涉及范围广,常
常在旅游船、军队、医院、学校等群居人群中暴发性流行。诺如病毒感染给人们造成了巨
大的疾病负担,尤其是对于儿童和老年人。引起诺如病毒感染的基因型主要为GII型,其
中占主导地位的的主要为GII.4型,日本研究人员发现引起2016年冬季日本诺如病毒大流
行的基因型为一种重组后的新的变异株GII.P16-GII.4_Sydney2012。美国诺如病毒暴发监
测网络CaliciNet监测显示,2016年9月至2017年1月,GII.P16-GII.4_Sydney2012
在所有暴发中所占的比例达到了62%。建立广泛的监测网络对流行的诺如病毒分子分型进
行监测,对于研究疫苗,预防控制大规模的暴发发生具有十分重要的意义。
标签:诺如病毒;基因分型;传播途径;疾病负担;疫苗
诺如病毒最早报道于1972年,实验人员从诺瓦克一所学校暴发的急性非细菌性胃肠
炎病例的粪便样本中分离出来一种27nm的病毒颗粒,并命名为诺瓦克病毒,后来更名为
诺如病毒[1]。在全世界范围内,诺如病毒是所有的人群和年龄组引起急性胃肠炎的最主要
原因, 全球50%的急性胃肠炎暴发由诺如病毒引的,也是急性胃肠炎引起的食源性疾病
负担的首要原因,全人群均可发病,但是在儿童和老年人人群中高发[2] ,可能是老年人
和儿童等免疫力低下所致。诺如病毒引起了人们的巨大关注,对诺如病毒的研究也不断深
入。2016年冬季,日本监测机构监测显示,诺如病毒感染较往年呈现明显上升的趋势,已
报告的病例数仅次于2006年诺如病毒大流行的水平。近年来,关于诺如病毒的病原学研
究,传播途径,疾病负担以及疫苗的研究也取得了很大的进展,本文将就诺如病毒最新的
研究情况进行综述。
1. 病原学特征
1.1 形态特征
诺如病毒是一组无包膜单股正链 RNA 病毒,属于杯状病毒科,直径约为26~35nm,
无包膜,表面粗糙,球形,呈二十面体对称,基因组全长约 7.5‐7.7kb,编码3个开放阅
读框架(Open Reading Frames, ORFs)。基因组在5‘由蛋白质连接,在3’由多聚
糖连接。ORF1主要编码非结构蛋白,从N端(氨基端)向C端(羧基端)编码p48,
NTPase,p22,VPg,3CLpro和RdRp。ORF2编码主要衣壳蛋白,ORF3编码次要结构
蛋白VP2。诺如病毒衣壳由90个主要衣壳蛋白VP1二聚体和一两个次要结构蛋白VP2拷
贝组成[3]。
1.2 基因分型
长时间以来,在实验室研究中一直无法对诺如病毒实现体外培养,因此不能对诺如病
毒进行血清型分型,也给对诺如病毒的进一步研究带来了困难.一项2016年的最新研究显
示,已经在干细胞来源的人肠道细胞实现了诺如病毒的体外培养[4]。根据基因特征,诺如
病毒被分为6个基因群GⅠ‐GⅥ,有研究人员对香港的狗粪便样本中的诺如病毒进行了全
基因组测序,对VP1的分析结果显示与已知的诺如病毒不同,可能是一种新的基因型GⅦ,
其中 GⅠ, GⅡ是引起人类急性胃肠炎的主要基因群[5, 6]。GⅡ能被分为19个亚型,
全球约85%的诺如病毒导致的急性胃炎肠暴发是由GⅡ.4型引起的[7]。诺如病毒变异较
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