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2024年7月10日发(作者:)
肺气肿
【临床表现】
临床表现症状轻重视肺气肿程度而定。早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气
短,逐渐难以胜任原来的工作。随着肺气肿进展,呼吸困难程度随之加重,以至稍一
活动甚或完全休息时仍感气短。此外尚可感到乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满。引
起肺气肿的主要原因是慢性支气管炎,因此除气短外还有咳嗽、咳痰等症状,早期仅有呼
气相延长或无异常。典型肺气肿者胸廓前后径增大,呈桶状胸,呼吸运动减弱,语音震颤
减弱,叩诊过清音,心脏浊音界缩小,肝浊音界下移,呼吸音减低,有时可听到干、湿罗
音,心率增快,心音低远,肺动脉第二心音亢进。
【发病原因】
阻塞性肺气肿的发病机理尚未完全清楚。一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶
失衡有关。吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症,管腔狭窄或阻塞。吸气时细支气
管管腔扩张,空气进入肺泡;呼气时管腔缩小,空气滞留,肺泡内压不断增高,导致肺泡
过度膨胀甚至破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失,使细支气管收缩,致管腔变狭。
肺血管内膜增厚,肺泡壁血供减少,肺泡弹
[1]
性减弱等,助长膨胀的肺泡破裂。在感染等
情况下,体内蛋白酶活性增高,正常人抗蛋白酶系统的活性也相应增高,以保护肺组织免
遭破坏。α1抗胰蛋白酶缺乏者对蛋白酶的抑制能力减弱,故更易发生肺气肿。吸烟对蛋白
酶-抗蛋白酶平衡也有不良影响。
【疾病类型】
如上所述,肺气肿发生存在2 种模式:病因-肺气肿-慢性支气管炎,病因-慢性支气管
炎-肺气肿。阻塞性肺气肿或COPD 在临床表现上可以分为2 种类型,即气肿型亦称红喘
型(PP 型)和支气管炎型亦称紫肿型(BB 型);还有一些患者不符合以上两型的典型表
现,亦称之谓“混合型”(X 型)。
1、BB 型:患者的支气管炎症病变比较严重,肺气肿病变较轻,咳嗽、咳痰史突出,
体型多较胖,常有发绀、颈静脉怒张和下肢水肿,肺底常可闻干、湿啰音,肺通气功能损
害明显,弥散功能正常,常存在低氧血症和高碳酸血症,血细胞比容增高。该型患者多患
有慢性肺源性心脏病,易发展为呼吸衰竭或心力衰竭,预后较差,高龄患者中少见此型。
2、PP 型:患者的肺气肿病变较重,慢性支气管炎病变较轻,多见于老人,体质消瘦,
气促明显,一般没有发绀,常取特殊体位——两肩高耸,两臂扶床(椅),吹哨样呼气,X
胸片肺透亮度明显增高,肺纹理减少,残气率明显增高,通气功能损害较轻,血细胞比容
正常,血气检查多正常或轻度损害。
【疾病分期】
3、临床上更多用的分期是依据其临床表现分为稳定期与加重期。加重期肺气肿:患者
因气候等诱因使病情急剧加重,咳嗽、咳痰、气促加重,痰量增加,痰变脓性,可伴有发
热、肺部可闻密集的干湿啰音、白细胞总数或中性白细胞比例增高、发绀等。甚至出现心
慌、颈静脉怒张、肝大、下肢水肿及(或)神志-意识障碍、球结膜水肿、手扑翼样震颤等
心力及(或)呼吸衰竭的表现。稳定期肺气肿:患者病情稳定,痰为白黏痰,肺部湿啰音
少或无,没有发热和白细胞总数或中性白细胞比例增高,没有心肺功能衰竭征象。
疾病分度
也有依据残气率(RV/TLC)来分度:
轻度肺气肿:RV/TLC=40%~50%。
中度肺气肿:RV/TLC=50%~60%。
重度肺气肿:RV/TLC≥60%。
疾病分类
根据病变部位、范围和性质的不同,可将肺气肿分为下列类型:
1、肺泡性肺气肿(alveolar emphysema) 病变发生在肺腺泡(acinus)内,因其
常合并有小气道的阻塞性通气障碍,故也称阻塞性肺气肿(obstructive emphysema),
根据发生部位和范围,又将其分为:
(1)腺泡中央型肺气肿(centriacinar emphysema):位于肺腺泡中央的呼吸性细
支气管呈囊状扩张,而肺泡管和肺泡囊扩张不明显。
(2)腺泡周围型肺气肿(periacinar emphysema):也称隔旁肺气肿(parsaeptal
emphysema),呼吸性细支气管基本正常,而远侧端位于其周围的肺泡管和肺泡囊扩张。
(3)全腺泡型肺气肿(panacinar emphysema):呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡
囊和肺泡都扩张,含气小囊腔布满肺腺泡内。肺泡间隔破坏严重时,气肿囊腔融合形成直
径超过1cm的较大囊泡,则称囊泡性肺气肿。
2、间质性肺气肿(interstitial emphysema) 肋骨骨折、胸壁穿透伤或剧烈咳嗽引
起肺内压急剧增高等均可导致细支气管或肺泡间隔破裂,使空气进入肺间质形成间质性肺
气肿。气体出现在肺膜下、肺小叶间隔,也可沿细支气管壁和血管周的组织间隙扩散至肺
门、纵隔形成串珠状气泡,甚至可在上胸部和颈部皮下形成皮下气肿。
3、其它类型肺气肿:
(1)瘢痕旁肺气肿(paracicatricial emphysema):系指出现在肺组织疤痕灶周围,
由肺泡破裂融合形成的局限性肺气肿,因其出现的具体位置不恒定且大小形态不一,故也
称为不规则型肺气肿,若气肿囊腔直径超过2cm,破坏了肺小叶间隔时,称肺大泡(bullae
long),位于肺膜下的肺大泡破裂可引起气胸;
(2)代偿性肺气肿(compensatory emphysema):是指肺萎缩及肺叶切除后残余
肺组织或肺炎性实变病灶周围肺组织的肺泡代偿性过度充气,通常不伴气道和肺泡壁的破
坏或仅有少量肺泡壁破裂;
(3)老年性肺气肿(senile emphysema):是因老年人的肺组织弹性回缩力减弱使
肺残气量增多而引起的肺膨胀。
【病理生理】
1.慢性支气管炎症使细支气管管腔狭窄,形成不完全阻塞,呼气时气道过早闭合,肺
泡残气量增加,使肺泡过度充气。
2.慢性炎症破坏小支气管壁软骨,失去其支架作用,致使呼气时支气管过度缩小或陷
闭,导致肺泡内残气量增加。
3.反复肺部感染和慢性炎症,使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加,损害肺组
织和肺泡壁,导致多个肺泡融合成肺大泡。
4.肺泡壁毛细血管受压,肺组织供血减少致营养障碍而使肺泡壁弹性减退。
5.弹性蛋白酶及其抑制因子失衡:人体内存在弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子(主
要为α1-抗胰蛋白酶),吸烟可使中性粒细胞释放弹性蛋白酶,烟雾中的过氧化物还使α1-
抗胰蛋白酶的活性降低,导致肺组织弹力纤维分解,造成肺气肿。此外,先天性遗传缺乏
α1-抗胰蛋白酶者易于发生肺气肿。
患者除咳嗽、咳痰等慢性支气管炎症状外,常因阻塞性通气障碍而出现呼气性呼吸困
难,气促、胸闷、发绀等缺氧症状。严重者因长期处于过度吸气状态使肋骨上抬,肋间隙
增宽,胸廓前后径加大,形成肺气肿病人特有的体征“桶状胸”。因肺容积增大,X线检
查见肺野扩大、横膈下降、透明度增加。后期由于肺泡间隔毛细血管床受压迫及数量减少,
使肺循环阻力增加,肺动脉压升高,最终导致慢性肺源性心脏病。
【并发症】
1、自发性气胸:自发性气胸并发于阻塞性肺气肿者并不少见,多因胸膜下肺大皰破裂,
空气泄入胸膜腔所致。若患者基础肺功能较差,气胸为张力性,即使气体量不多,临床表
现也较重,必须积极抢救不可掉以轻心。肺气肿患者肺野透亮度较高,且常有肺大皰存在,
体征不够典型,给局限性气胸的诊断带来一定困难。
2、呼吸衰竭:阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损,在某些诱因如呼吸道感染、分泌
物干结潴留、不适当氧疗、应用静脉剂过量、外科手术等的影响下,通气和换气功能障碍
进一步加重,可诱发呼吸衰竭。
3、慢性肺源性心脏病:和右心衰竭低氧血症和二氧化碳潴留以及肺泡毛细血管床破坏
等,均可引起肺动脉高压。在心功能代偿期,并无右心衰竭表现。当呼吸系病变进一步加
重,动脉血气恶化时,肺动脉压显著增高,心脏负荷加重,加上心肌缺氧和代谢障碍等因
素,可诱发右心衰竭。
4、胃溃疡:尸检证实阻塞性肺气肿患者约有18%~30%并发胃溃疡。其发病机理尚
未完全明确。
5、睡眠呼吸障碍:正常人睡眠中通气可以稍有降低,而阻塞性肺气肿患者睡眠时通气
降低较为明显。尤其是患者清醒状态下动脉血氧分压已经低达8.00kPa(60mmHg)左右
时,睡眠中进一步降低,就更为危险。患者睡眠质量降低,可出现心律紊乱和肺动脉高压
等。
【诊断鉴别】
临床检查
1、X线检查:胸廓扩张,肋间隙增宽,肋骨平行,活动减弱,膈降低且变平,两肺野
的透亮度增加。
2、心电图检查:一般无异常,有时可呈低电压。
3、呼吸功能检查:对诊断阻塞性肺气肿有重要意义,残气量/肺总量比>40%。
4、血液气体分析:出现明显缺氧二氧化碳滞留时,则动脉血氧分压(PaO2)降低,
二氧化碳分压(PaCO2)升高,并可出现失代偿性呼吸性酸中毒,pH值降低。
5、血液和痰液检查:一般无异常,继发感染时似慢支急性发作表现。
诊断根据病史、体检、X射线检查和肺功能测定可以诊断科研。X射线检查表现为胸
腔前后径增大,胸骨前突,胸骨后间隙增宽,横膈低平,肺纹理减少,肺野透光度增加,
悬垂型心脏,肺动脉及主要分支增宽,外周血管细小。肺功能测定表现为残气、肺总量增
加、残气/肺总量比值增高、1秒率显著降低、弥散功能减低。
鉴别诊断
应注意与肺结核、肺部肿瘤和职业性肺病的鉴别诊断。此外慢性支气管炎、支气管哮
喘和阻塞性肺气肿均属慢性阻塞性肺病,且慢性支气管炎和支气管哮喘均可并发阻塞性肺
气肿。但三者既有联系,又有区别,不可等同。慢性支气管炎在并发肺气肿前病变主要限
于支气管,可有阻塞性通气障碍,但程度较轻,弥散功能一般正常。支气管哮喘发作期表
现为阻塞性通气障碍和肺过度充气,气体分布可严重不匀。但上述变化可逆性较大,对吸
入支气管扩张剂反应较好。弥散功能障碍也不明显。而且支气管哮喘气道反应性明显增高,
肺功能昼夜波动也大,为其特点。
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