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2024年1月22日发(作者：)

系统性红斑狼疮病因与治疗进展

系统性红斑狼疮是我国较为常见的风湿性疾病，以出现自身抗体和多系统组织免疫复合物沉积为特点，是一种多因素参与的自身免疫病，发病原因不明。本文从遗传背景，药物，感染，内分泌和免疫系统异常等方面综合探讨系统性红斑狼疮的发病机理。并对现阶段的临床治疗方法进行综述，以期对本病有更深入、系统的认识。

标签：系统性红斑狼疮；病因；治疗进展

SLE在世界各地均有发病，但不同地区、种族、性别和年龄中患病率不同。流行病学调查表明SLE在欧洲发源人群中的发病率为12-64/10万人口，在非欧洲裔人群如美国黑人和亚洲人中发病率更高。据统计，SLE的患病率在我国约为70/10万。女性的患病率接近1/1000，我国系统性红斑狼疮患者已超过100万，为全球之最[1]。SLE发病具有家族聚集倾向，10%～12%的先证者有一位或一位以上的一级亲属发病；同卵双生子的发病一致率（25%～70%）明显高于异卵孪生（2%～9%）[2]，提示了遗传因素在其发病机制中占有主导地位。

1系统性红斑狼疮（SLE）的病因及发病机理

本病病因不明，研究证实本病现是以各种免疫反应异常为特征的疾病，造成免疫障碍的因素可能是多方面的。

（1）遗传背景 家系调查显示SLE患者的、 级亲属中约 %～ %可有同类疾病的发生，有的出现高球蛋白血症，多种自身抗体和T抑制细胞功能异常等。HLA分型显示SLE患者与HLA-B8、-DR2、-DR3相关，有些患者可合并补体C2 C4的缺损，甚至TNFa的多态性明显相关。除了HLA系统外，FcγR基因、IFN基因、肿瘤坏死因子（TNF）基因、白细胞介素-10（IL-10）及其受體基因、转化生长因子-β（TGF-β）基因、CTLA-4基因、PTPN22基因等都证实与SLE发病相关。

（2）药物 有报告在1193例SLE中，发病与药物有关者占 %～ %。药物致病可分成两类，第 类是诱发SLE症状的药物如青霉素、磺胺类、保太松、金制剂等。这些药物进入体内，先引起变态反应，然后激发狼疮素质或潜在SLE患者发生特发性SLE。第 类是引起狼疮样综合征的药物，如盐酸肼酞嗪、普鲁卡因酰胺、氯丙嗪、苯妥因钠、异烟肼等，这类药物使用较长时间和较大剂量后，患者可出现SLE的临床症状和实验室改变。HLA分型示DR 阳性率显著增高，被认作为药源性SLE遗传素质 药物引起的狼疮样综合征与特发性红斑性狼疮的区别为：①累及肾、皮肤和神经系统少；②发病年龄较大；③病程较短和轻；④血中补体不减少；⑤血清单链DNA抗体阳性。

（3）感染 有人认为SLE的发病与某些病毒感染有关[3]。从患者肾小球内皮细胞浆、血管内皮细胞，皮损中都可发现类似包涵体的物质。同时患者血清对

本文标签： 发病药物患者红斑狼疮基因

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